الفرق بين النسختين بتاع: «مرض السكر»
تم حذف المحتوى تمت إضافة المحتوى
genetics end |
لا ملخص تعديل |
||
سطر 1:
مرض السكر Diabetes mellitus
مرض السكر Diabetes mellitus
[[ملف:Blue circle for diabetes.svg|thumb|left|200px|دورايه زرقا, الرمز العالمي للسكر.<ref>{{cite web| title=Diabetes Blue Circle Symbol |url=http://www.diabetesbluecircle.org |date=17 March 2006 |publisher=International Diabetes Federation}}</ref>]]
السطر 62 ⟵ 63:
خلل الجينات بيسبب 1-5% من كل الحالات.<ref>{{cite news | first= | last= | coauthors= | title=Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young | date= | publisher=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH | url =http://www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/mody/ | work =National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) | pages = | accessdate = 2008-08-04 | language = }}</ref> كمان فيه بعض الامراض الوراثيه بتزود مخاطر الاصابه بالسكر .<ref name=AMN>{{cite journal |author=Barrett TG |title=Mitochondrial diabetes, DIDMOAD and other inherited diabetes syndromes |journal=Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. |volume=15 |issue=3 |pages=325–43 |year=2001 |pmid=11554774 |doi=10.1053/beem.2001.0149}}</ref>
==دوره الانسولين==
[[ملف:Glucose-insulin-release.png|thumb|left|300px|اليه افراز الانسولين من خلايا بيتا]]
قبل ما التعرف علي الانسولين , لازم من فكره عن الكربوهيدرات واللي لما بتدخل الجسم من الاكل ( رز - مكرونه - حلويات وسكريات - عنب - بطاطس - دره ) بتتكسر لسكر متعدد وبعدين لسكر احادي بسيط ( الجلوكوز ) اللي بيبقي وقود للجسم والخلايا ولكن لما بيكون الجلوكوز في الدم زياده بتروح خلايا بيتا (β-cells) في جزر لانجرهانز في البنكرياس عشان يحاول يقلل الجلوكوز في الدم للمعدل الطبيعي . الكربوهيدرات مش بس بتنتهي لجلوكوز لكن فيه شويه سكريات ثنائيه وسكريات مركبه بتكون موجوده .
بعد الاكل بيرتفع الجلوكوز في الدم نتيجه الكربوهيدرات اللي كانت فيه . ودا بيدي اشاره لخلايا بيتا لافراز الانسولين واللي دزره هو مساعده الجلوكوز انه يدخل الخلايا ( ماعدا خلايا الجهاز العصبي ) وبالتالي بتكون مهمته تقليل نسبه الجلوكوز في الدم فبيعمل مجموعه من الخطوات عشان الغرض ده زي : تخزين الجلوكوز في الكبد بتحويله ل جلايكوجين ( جلوكوز مخزن بيرجع تاني في وقت الحاجه لجلوكوز لما الجسم يحتاجه ) و/او تخزينه في العضلات . ولما بيقل الجلوكوز في الدم بيقل افارز الانسولين وبيشتغل هرمون تاني اسمه جلوكاجون ( بيشتغل عكس الانسولين ) ويحول الجلايكوجين ( الجلوكوز المخزن في الكبد ) لجلوكوز في الدم عشان يمد الخلايا بالوقود . العضلات مبتصدرش الجلكوز المخزن زي الكبد لان معندهاش الامكانيه دي .
الانسولين له دور مهم في العمليات البنائيه زي تكوين البروتين وتخزين الدهون عشان كده نقصه بيكون تاثيره هدمي علي الجسم .
لو مفيش كميه انسولين زياده , او الخلايا مبتستجبش كويس للانسولين ( نقص حساسيه الانسولين - مقاومه الانسولين ) او لو كان الانسولين معيوب فبالتالي هيزيد الجلوكوز في الدم ومش هيدحل الخلايا ومش هيتخزن ف يالكيد ولا العضلات بالشكل المناسب وبالتالي هتكون النتيجه زياده الجلوكوز في الدم ونقص في تصنيع البروتين ومشاكل تانيه كتير في الميتابوليزم ( تفاعلت جوه الجسم ) زي زياده حمضيه الدم acidosis .
==المصادر==
{{Reflist}}
==لينكات==
*[http://www.diabetes.org/ جمعيه السكر الامريكيه]
*[http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/diabetes.html MedlinePlus مكتبه عالميه للسكر من امريكا]
*[http://ndep.nih.gov/ برنامج عالمي تعليمي للسكر]
[[تصنيف:طب]][[تصنيف:امراض]]
[[en:Diabetes mellitus]]
[[af:Diabetes mellitus]]
[[ar:السكري]]
[[ast:Diabetes]]
[[az:Diabet]]
[[zh-min-nan:Thn̂g-jiō-pēⁿ]]
[[bs:Diabetes mellitus]]
[[bg:Диабет]]
[[ca:Diabetis mellitus]]
[[cs:Diabetes mellitus]]
[[cy:Clefyd y siwgr]]
[[da:Sukkersyge]]
[[de:Diabetes mellitus]]
[[et:Suhkurtõbi]]
[[el:Διαβήτης]]
[[es:Diabetes mellitus]]
[[eo:Diabeto]]
[[eu:Diabete]]
[[fa:مرض قند]]
[[fr:Diabète sucré]]
[[ga:Diaibéiteas]]
[[gl:Diabetes mellitus]]
[[ko:당뇨병]]
[[hi:मधुमेह]]
[[hr:Diabetes mellitus]]
[[id:Diabetes mellitus]]
[[ia:Diabete]]
[[is:Sykursýki]]
[[it:Diabete mellito]]
[[he:סוכרת]]
[[pam:Diabetes mellitus]]
[[ka:შაქრის დიაბეტი]]
[[la:Diabetes mellitus]]
[[lv:Cukura diabēts]]
[[lb:Diabetes mellitus]]
[[lt:Cukrinis diabetas]]
[[hu:Cukorbetegség]]
[[ml:പ്രമേഹം]]
[[ms:Penyakit kencing manis]]
[[nl:Diabetes mellitus]]
[[ne:मधुमेह]]
[[new:मधुमेह]]
[[ja:糖尿病]]
[[no:Diabetes mellitus]]
[[nn:Diabetes mellitus]]
[[om:Diabetes]]
[[pl:Cukrzyca]]
[[pt:Diabetes mellitus]]
[[ro:Diabet zaharat]]
[[qu:Misk'i unquy]]
[[ru:Сахарный диабет]]
[[sq:Diabetes mellitus]]
[[simple:Diabetes mellitus]]
[[sk:Cukrovka]]
[[sl:Sladkorna bolezen]]
[[so:Sokorow]]
[[sr:Шећерна болест]]
[[sh:Dijabetes]]
[[su:Diabétes mélitus]]
[[fi:Diabetes]]
[[sv:Diabetes]]
[[ta:நீரிழிவு நோய்]]
[[te:మధుమేహం]]
[[th:เบาหวาน]]
[[vi:Đái tháo đường]]
[[tr:Diyabet]]
[[uk:Цукровий діабет]]
[[yi:דיעביטיס]]
[[zh:糖尿病]]
[[ملف:Blue circle for diabetes.svg|thumb|left|200px|دورايه زرقا, الرمز العالمي للسكر.<ref>{{cite web| title=Diabetes Blue Circle Symbol |url=http://www.diabetesbluecircle.org |date=17 March 2006 |publisher=International Diabetes Federation}}</ref>]]
اختصارن يسمي diabetes وباللاتيني διαβαίνειν ودا مرض ( او مجموعه امراض ) في الميتابوليزم ( تفاعلات كيماويه جوه الجسم ) وغالبن الاصابه بيه بتكون لاسباب وراثيه وبيئيه مع بعض واللي بتأدي لارتفاع السكر في الدم .
<ref name="diag">{{cite book | last = L M Tierney, S J McPhee | first = M A Papadakis | title = Current medical Diagnosis & Treatment. International edition | publisher = Lange Medical Books/McGraw-Hill | year = 2002 | pages = 1203–1215 | location = New York | isbn = 0-07-137688-7 }}</ref> سكر الدم ( الجلوكوز ) بيتظبط بتفاعلات معقده وبمواد كيماويه وهرمونات كتير جوه الجسم . اهم الهرمونات دي هو [[انسولين|الانسولين]] واللي بيتعمل في '''خلايا بيتا''' اللي موجوده في [[بنكرياس|البنكرياس]] . مرض السكر بيجي بسبب نقص في افراز الانسولين او ضعف تأثيره. <ref name=Rother>{{cite journal |last=Rother |first=KI |year=2007 |title=Diabetes Treatment — Bridging the Divide |journal=N Engl J Med |volume=356 |issue=15 |pages=1499–1501 |id= |url=http://content.nejm.org/cgi/content/full/356/15/1499 |doi=10.1056/NEJMp078030 |pmid=17429082}}</ref>
السكر ( النوع الاول )بيجي نتيجه نقص افراز الانسولين , السكر النوع التاني وسكر الحمل بيجي نتيجه مقاومه الخلايا له. <ref name "WHO1999-DefDiagClass">{{cite web | author=[[World Health Organisation]] Department of Noncommunicable Disease Surveillance | title=Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications | year=1999 | url=http://whqlibdoc.who.int/hq/1999/WHO_NCD_NCS_99.2.pdf | format=PDF}}</ref> واللي بيأدي لرفع نسبه السكر في الدم واعراضه اللي زي دخول الحمام ( تبول ) كتير وبالتالي عطش تعويضي وزياده شرب الميه والسوايل , وبرضو زغلله في العين و خسسان مش متوقع , اجهاد , تغييرات في طاقه الميتابوليزم , طلوع مواد ضاره بالجينات ( 1-5% من كل الحالات ) .<ref>{{cite news | first= | last= | coauthors= | title=Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young | date= | publisher=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH | url =http://www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/mody/ | work =National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) | pages = | accessdate = 2008-08-04 | language = }}</ref>
كل انواع السكر بقت بتتعالج من اول ما اخترعو الانسولين سنه [[1921]] لكن مفيش شفا كامل . الانسولين بيتحقن عن طريق [[سرنجه|السرنجات]] او مضخه الانسولين او قلم الانسولين والانسولين هو العلاج الاساسي لمرضي السكر ( النوع الاول ) . اما السكر النوع التاني فدا علاجه بيكون عن طريق تظبيط الاكل وعمايل المجهود وبعض الادويه وممكن بعض الامدادات من الانسولين .
السكر وعلاجاته ممكن يعملو مشاكل كتير , الحاده منها زي ( نقص السكر في الدم , زياده اجسام الكيتون ketoacidosis وغيبوبه السكر العالي Nonketotic hyperosmolar coma )والمشاكل دي ممكن تحصل لو السكر مش متظبط . اما المشاكل المزمنه الخطيره( طويله الامد ) زي امراض القلب والاوعيه الدمويه ( السكر بيضاعف مخاطرها ) , الفشل الكلوي المزمن , دمار شبكيه العين ( بيسبب العمي ) , دمار الاعصاب ( انواع كتير منها ) وخلل في الاوعيه واللي ممكن يعمل [[الضعف الجنسي|ضعف جنسي]] وتاخر التئام الجروح وخصوصا جروح الرجل اللي ممكن تتحول لغرغرينه واللي ممكن توصل احيانا لبتر الرجل . العلاج المناسب للسكر مع التشديد علي ضغط الدم وتحسين اسلوب الحياه ( زي تبطيل التدخين و المحافظه علي وزن سليم ) بيقلل مخاطر المشاكل المزمنه للسكر . في الدول المتقدمه بيعتبر السكر اهم واكتر سبب بيجيب العمي للي مش عواجيز ومن الاسباب الرئيسيه في البتر (اللي مش بسبب صدمات) عند الكبار . و|الفشل الكلوي الناتج من السكر" اللي هوا اكتر مرض بيحتاج غسيل كلوي في [[امريكا]].
<ref>{{cite web|url=http://patients.uptodate.com/topic.asp?file=dialysis/15147 |title=UpToDate Dialysis in diabetic nephropathy |accessdate=2007-12-07 |last=Mailloux |first=Lionel |date=2007-02-13 |publisher=UpToDate }}</ref>.
==الانواع==
كلمه مرض السكر من غير تحديد بتعني سكر البول Diabetes mellitus يعني انه فيه زياده في سكر البول glycosuria . لكن فيه انواع تانيه برضه بتتسمي سكر زي " سكر العطش " diabetes insipidus ودا مبيكونش البول فيه سكر زياده ولا حاجه ودا بيكون بسبب مشكله في الكليه او في الغده النخاميه .
عالميا , السكر النوع الاول بيلم اكتر من نوع من انواع السكر زي سكر المواليد والاطفال والسكر اللي معتمد ع الانسولين ( الانسولين بيكون العلاج ) . السكر النوع التاني هوا كمان بيلم اكتر من نوع من انواع السكر زي سكر كبار السن , سكر [[تخن|التخن]] والسكر اللي مش معتمد علي الانسولين . وبعد دول مفيش اتفاق علي مصطلحات تانيه ولو انه فيه مصادر كتير بتعرف السكر النوع التالت علي الانواع التانيه زي سكر الحمل,<ref>{{cite web | url= http://www.diabetes.org/other-types.jsp | title=Other "types" of diabetes |publisher=[[American Diabetes Association]] |date=August 25, 2005}}</ref> سكر النوع الاول المقاوم للانسولين , سكر النوع التاني اللي اتطور لحقن الانسولين ,سكر المناعه الذاتيه الكامن -بيسموه النوع 1.5 - ( المناعه بتدمر خلايا في البنكرياس بالغلط )<ref>{{cite web |url=http://autoimmune.pathology.jhmi.edu/diseases.cfm?systemID=3&DiseaseID=23 |title=Diseases: Johns Hopkins Autoimmune Disease Research Center |accessdate=2007-09-23 |format= |work=}}</ref> وسكر الجينات maturity onset diabetes of the young (MODY) " خلل في الجينات خصوصا في وجود تاريخ في العيله " واللي كمان متصنف نوع تاني من 30 سنه .
===النوع الاول===
:الصفحه الرئيسيه [[مرض السكر النوع الاول]]
دا لما بيقل انتاج الانسولين من خلايا بيتا في [[جزر لانجرهانز]] بتاعه البنكرياس واللي بتأدي لنقص الانسولين واللي ممكن يتصنف برضه كسكر مناعي . اغلب السكر النوع الاول بيكون فيه تدخل مناعي نتيجه مهاجمه خلايا المناعه بتاعه الجسم من نوع تي T-cell "مناعه ذاتيه" لخلايا بيتا في البنكرياس اللي بتنتج الانسولين.<ref name=Rother/> ولحد دلوقتي مفيش تصرف معين معروف للحمايه من السكر النوع الاول؛ بيكون تقريبا 10% من حالات الاصابه بسكر البول في شمال [[امريكا]] و[[اوروبا]] ونسبه كبيره في مناطق تانيه. معظم المصابين من الناس بيكونوا بصحه كويسه ووزنهم صحي وقت الاصابه . الحساسيه والاستجابه للانسولين بتكون طبيعيه في العاده, خصوصا في المراحل الاولي . السكر النوع الاول ممكن يصيب الاطفال او الكبار لكنهم بيسموه "سكر الصبي" لانه اغلب الحالات في سن الطفوله بتكون منه .
العلاج الاساسي للنوع ده - حتي في مراحله الاولانيه - هيا حقن الانسولين الصناعي مع متابعه نسبه السكر ( الجلوكوز ) في الدم بجهاز قياس السكر . ومن غير الانسولين هتزيد اجسام الكيتون keton bodies واللي بتكون نتيجتها غيبوبه او وفاه . دلوقتي بداوا كمان يركزوا علي اسلوب الحياه زي ( [[ريجييم|الريجييم]] والمجهود ) برغم ان ده مش بيرجع الحاله زي الاول ( بدون مرض ) لكنه بيساعد في تظبيط السكر . الحقن تحت الجلد غير انه ممكن يكون بالسرنجات كمان فيه طريقه المضخه اللي بيتحط فيها محلول من الانسولين بيفضل يدخل الجسم باستمرار لمده 24 ساعه بعد ما بيتظيط مستوي جرعته, دا غير امكانيه نزول الانسولين كدفعات وقت الحاجه عند الوجبات . الانسولين المستنشق اتوافق عيه من FDA في يناير [[2006]] , لكنه اتوقف في الاستخدام التجاري من اكتوبر [[2007]] .<ref>{{cite web |url=http://www.fda.gov/bbs/topics/news/2006/NEW01304.html |title=FDA Approves First Ever Inhaled Insulin Combination Product for Treatment of Diabetes |accessdate=2007-09-09 |format= |work=}}</ref><ref>{{cite web |url=http://www.mannkindcorp.com/pressreleasetext.aspx?releaseID=1198182 |title=MannKind Unveils Proposed Trade Name at Dedication of Danbury Manufacturing Facility |accessdate=2008-10-23 |format= |work=}}</ref> اما العلاجات اللي مش انسولينـ يه زي "الاجسام المضاده المتجانسه monoclonal antibodies" والخلاياالجذعيه فدي نجحت في حيوانات التجارب لكن تجاربها ع البني ادميين لسه مكملتش.<ref>{{cite web|url=http://www.cliniclog.com/type_1_diabetes_trials.php |title=ClinicLog article on current diabetes trials. |accessdate=2008-07-23 |last=Baillie |first=K |date=2008-07-05 |publisher=ClinicLog.com }}</ref>
في اغلب الحالات بيستمر العلاج بالانسولين ل مالانهايه. العلاج مش بيبوظ نشاطات المريض , لو فيه شويه تدريب , وعي , رعايه مناسبه و انضباط في القياس والجرعات . مع كدا فا فيه شويه مرضي بيعتبروه علاج مرهق وتقيل. الانسولين بيتاخد من بره الجسم ( صناعي )وعشان كده ماهواش مثالي . مستوي جلوكوز الدم عند مريض السكر - النوع الاول - المفروض يكون قريب من (80–120 mg/dl ) اللي آمن لحد ما وبعض الدكاتره بيرجحوه لحد 140-150 للي بيعانو من مشاكل مع انخفاض السكر زي الل بيحصل لعن نقص سكر في الدم. الحالات اللي بيوصل فيها السكر فوق ال 400 mg/dl علطول بيصاحبها تعب وتبول متكرر واللي بيأدي للجفاف . اكتر من 600 mg/dl بيحتاج علاج طبي لان ده بيكون معرض لزياده اجسام الكيتون وغيبوبه " غيبوبه ارتفاع السكر " ( ولو انها غيبوبه مش مميته في الحال ) . لكن الخطورة الاكبر هيا في انخفاض السكر واللي بتأدي لرعشه وغياب عن الوعي ودي حاله طارئه - بتحتاج اسعاف - لازم يتحط له جل مركز من الجلوكوز في بؤه او جلوكاجون حقن ( لو في البيت ممكن سكر ) .
===النوع التاني===
:الصفحه الرئيسيه [[مرض السكر النوع التاني]]
بيكون في حاله لما يكون فيه مقاومه للانسولين ( من الخلايا ) او ان حساسيه الانسولين ع الخلايا بتقل , مع نقص نسبي في افراز الانسولين واللي بيكون جوهري . نقص استجابه الانسجه للانسولين بيكون غالبن في مستقبلات الانسولين في غشاء الخلايا .
يلاحظ في بدايه النوع التاني ان حساسيه الانسولين ع الخلايا بتقل وبالتالي زياده تركيز الهرمون في الدم , في الحاله دي ممكن زياده السكر في الدم ترجع ( تتعالج ) بوسايل وادويه مختلفه تزود حساسيه الانسولين او تقلل انتاج الجلوكوز من الكبد . لكن مع تقدم الحاله واستمرار خلل افراز الانسولين بتضيع فرص الاصلاح وبيضطر المريض انه ياخد انسولين تعويضي .
فيه نظريات كتير بتحاول تحدد سبب واليه السكر النوع التاني.الكرش ( تكدس الدهن حوالين منطقه الوسط وبيكون مرتبط بالاعضاء ومش الدهن اللي تحت الجلد ) بيتقال انه ممكن يعرض الافراد لمقاومه الانسولين . دهون البن خصوصن بتكون نشيطه هرمونيا وبتطلع مجموعه هرمنات اسمها اديبوكينز Adipokines واللي ممكن تبوظ [[تولورانسيه]] الجلوكوز . [[تخن|التخن]] موجود في 55% من مرضي السكر النوع التاني .<ref>{{cite journal | last = Eberhart | first = MS | coauthors = Ogden C, Engelgau M, Cadwell B, Hedley AA, Saydah SH | title = Prevalence of Overweight and Obesity Among Adults with Diagnosed Diabetes --- United States, 1988--1994 and 1999--2002 | journal = Morbidity and Mortality Weekly Report | volume = 53 | issue = 45 | pages = 1066–1068 | publisher = Centers for Disease Control and Prevention | date = 19 November 2004 | url = http://www.cdc.gov/mmwR/preview/mmwrhtml/mm5345a2.htm | accessdate = 2007-03-11}}</ref>العوامل التانيه زي الشيخوخه(20% من العوايز في امريكا الشماليه و اوروبا عندهم سكر ) وتاريخ العيله ( السكر شايع بين القرايب ) . في العشر سنين الاخيره بدا السكر يصيب الاطفال والمراهقين واللي حاصل بالارتباط بزياده [[تخن الاطفال]] في العقود الاخيره في بعض المناطق.<ref>{{cite book | last = Arlan Rosenbloom | first = Janet H Silverstein | title = Type 2 Diabetes in Children and Adolescents: A Clinician's Guide to Diagnosis, Epidemiology, Pathogenesis, Prevention, and Treatment | publisher = American Diabetes Association,U.S. | year = 2003 | pages = 1 | isbn = 978-1580401555}}</ref>كمانالعوامل البيئيه بيتقال ان ليها دور في زياده السكر النوع التاني , لقيوا انه فيه علاقه بينزياده تركيز البيزفينول أ bisphenol A ( موجود في [[بلاستيك|البلاستيك]] ) في البول والاصابه بالسكر النوع التاني .<ref>{{cite journal | last = Lang | first = Iain A. | coauthors = Tamara S. Galloway, Alan Scarlett, William E. Henley, Michael Depledge, Robert B. Wallace, and David Melzer | title = Association of Urinary Bisphenol A Concentration with Medical Disorders and Laboratory Abnormalities in Adults | journal = Journal of the American Medical Association | volume = 300 | issue = 1 | pages = 1303–1310 | year = 2008}}</ref>
السكر النوع التاني ممكن يفضل سنين مش ظاهر لان اعراضه بتكون خفيفه او متقطعه او مش موجوده , وغالبن مبيكونش فيه زيادات ( حاده ) في اجسام الكيتون اللي ممكن تحصل ف بعض الاوقات . لكن فيه مشاكل خطيره ممكن تحصل من الاعراض اللي مش ظاهره دي زي الفشل الكلوي (السكر بيبوظ فلاتر الكليه ) والعمي ( السكر بيبوظ شبكيه العين ) ,التهاب الاعصاب ( تنميل في الجسم ), فشل الكبد ( مقاومه الخلايا للانسولين بتعمل كبد دهني ) , فشل في القلب ( بسبب تصلب الشرايين ) .
في البدايه بيتعالج السكر النوع التاني بزياده المجهود والحركه وتقليل الكربوهيدرات في الاكل ( رز - مكرونه - سكر العنب - دره - بطاطس - عيش - الحلويات والسكريات ) والريجييم . '''وده ممكن يرجع حساسيه الانسولين تاني ( شفا ) زي الاول حتي لو [[تخن|الخسسان]] كان متوسط ( مثلا 5 كيلو )''', وخصوصن لو كان من دهن البطن (الكرش ) . كمان ممكن الاجراءات دي لوحدها ( ولمده طويله ) تحافظ علي معدلات الجلوكوز ,ولو انه ميل الجسم لكقاومه الانسولين بيفضل موجود , عشان كده لازم المريض يستمر في الريجييم والمجهود وتظبيط الاكل .الخطوه التانيه في المعتاد هي [[حبوب السكر]] . انتاج الانسولين مش بيبوظ مره واحده في السكر النوع التاني وفي البدايه بيكون في افراز متوسط عشان كده فيه بعض حبوب السكر بتشتغل انها تزود انتاجه ( زي ادويه سالفونايل يوريا sulfonylureas) , او انها تنظم افارز الجلوكوز من الكبد مع اضعاف مقارومه الانسولين الي حد ما (زي ميتفورمين metformin ; الاسم التجاري جلوكوفاج ) , او انه فعلا يقلل مقاومه الانسولين ( زي ادويه ثيازوليدينز thiazolidinediones) . فيه دراسه واحده قالت ان المرضي التخان اللي اتعالجوا ب ميتفورمين بالمقارنه باللي عملوا دايت diet , قلت المخاطر النهائيه للسكر عندهم بنسبه32% , و42% انخافض في حالات الوفاه المرتبطه بالسكر و36% انخافض في الموت المفاجئ وعوامل التعرض للوفاه .<ref>{{cite journal |author= |title=Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group |journal=Lancet |volume=352 |issue=9131 |pages=854–65 |year=1998 |pmid=9742977|doi=10.1016/S0140-6736(98)07037-8}}</ref> لكن حبوب السكر في الاخر بتفشل نتيجه فشل خلايا بيتا ( اللي بتفرز الانسولين ) . وفي المرحله دي بيجي دور الانسولين التعويضي (الصناعي ) للحفاظ علي مستوي السكر في الدم .
===سكر الحمل===
:الصفحه الرئيسيه [[سكر الحمل]]
بتعتبره تبع النوع التاني في بعض النواحي , بيحصل نقص في افراز الانسولين مع نقص في الاستجابه له ( مع بعض ). بيحصل بنسبه 2-5% من الحوامل واللي ممكن يكمل او يختفي بعد الوضع . بيتعالج بشكل كامل بس محتاج متابعه واشراف طول فتره الحمل .20-50% من الستات اللي اتصابوا بيه بيحصلهم سكر النوع التاني مع تقدم العمر .
احيانا السكر ده لو مش بيتعالج ممكن يدمر صحه الجنين والام , الجنين ممكن يتولد بوزن زياده macrosomia و تشوهات في القلب والجهاز العصبي المركزي والعضم . زياده الانسولين عن الجنين ممكن يمنع انتاج العوامل المرطبه واSurfactants واللي ممكن تعمل ضيق تنفس عنده . كمان الصفر بسبب زياده تكسر كرات الدم الحمرا . في الحالات الشديده بيموت الجنين غالبن بسبب نقص الترويه في المشيمه . في حاله خلل وظيفه المشيمه بيتطلب ده ولاده صناعيه مبكره . او قيصريه في الحالات الخطيره اللي بيعرض فيها زياده حجم الجنين الام للنزيف .
دراسه كامله في [[2008]] في امريكا وجدت زياده في حالات الستات اللي بيجيلهم سكر حمل . في الحقيقه ان المعدل ده زاد الضعف في الست سنين الاخيره.<ref>{{cite journal |author=Lawrence JM, Contreras R, Chen W, Sacks DA |title=Trends in the prevalence of preexisting diabetes and gestational diabetes mellitus among a racially/ethnically diverse population of pregnant women, 1999-2005 |journal=Diabetes Care |volume=31 |issue=5 |pages=899–904 |year=2008 |month=May |pmid=18223030 |doi=10.2337/dc07-2345}}</ref>طبعا دي مشكله لان السكر بيزود مصاعب الحمل وبيزود احتماليه ان الست يجيبها سكر ف المستقبل .
===انواع تانيه===
رغم ان اغلب الحالات بتبقي يا اما نوع اول او تاني , لكن فيه بعض الحالات بيكون عندها اسباب خاصه بتخليهم يبقوا في تصنيف خاص حسب السبب . ف كل ما تزيد الابحاث علي السكر كل ما بتزيد معرفه الاسباب وبالتالي التصنيفات بتطلع بره النوع الاول والتاني وبتتصنف تاني حسب اسبابها.
بعض انواع السكر بتحصل من مستقبلات الانسجه نفسها مش من الانسولين ( حتي لو الانسولين بمعدل طبيعي ) ودا بيميزها عن السكر النوع التاني ;والنوع ده مش منتشر . كمان التغيرات الوراثيه ممكن تعمل اضرار في خلايا بيتا في البنكرياس . في بعض الحالات بيحصل تاثيرات وارثيه مش طبيعيه للانسولين .اي مرض بيعمل انهاك زياده للبنكرياس بيعمل سكر ( زي التهاب البنكرياس المزمن , التهاب ليفي في الغدد Cystic fibrosis ) . الزياده في اراز بعض الهرمونات اللي بتعمل تضاد مع الانسولين ( بتتحل المشكله بعد تقليل الهرمون ده ) . بعض الادويه بتاثر علي افراز الانسولين وبعض السميات بتبوظ خلايا بيتا في البنكرياس. السكر المرتبط بسوء التغذيه استنكرته منظمه الصحه العالميه لما طلع التنصيف الحالي في [[1999]] .<ref name "WHO1999-DefDiagClass"/>
==الاعراض==
الاعراض التلاته المعروفه زي زياده التبول والعطش والجوع . في السكر النوع الاول ممكن انه تتطور الاعراض دي بسرغه في ظرف اسابيع او شهور , وخصوصن ف الاطفال . لكن في السكر النوع التاني بيكون ظهور الاعراض دي أبطأ واحيانن مش ملحوظه او مش موجوده . السكر النوع الاول ممكن يسبب خسسان سريع (رغم ان المريض اكله عادي) , مع اجهاد مبيروحش . الاعراض دي كلها - ماعدا الخسسان - ممكن برضوا تتوضح في السكر النوع التاني اللي مش متظبط .
زياده الجلوكوز في الدم عن الطبيعي بيبقي صعب علي الكليه اعاده امتصاصه وبالتالي بيعلي الضغط الاسموزي للبول واللي بيمنع اعاده امتصاص الميه هيا كمان من الكليه فيبدا المريض يزيد تبوله واللي بيعمل جفاف وعطش بالتالي .
استمرار ارتفاع الجلوكوز في الدم بيعمل تغييرات في شكل ي عدسه العين وبالتالي مشاكل في الرؤيه; متابعه تظبيط السكر بيرجعها تاني لشكلها الطبيعي . زغلله العين برضه من المشاكل الشايعه عشان كده لو فيه تغييرات سريعه في النظر لازم يكون فيه توقع للسكر النوع الاول . في السكر النوع التاني بتكون تغييرات الرؤيه تدريجيه لكن برضه متوقعه .
مع السكر النوع الاول بيحصل زياده في اجسام الكيتون بتعمل زياده في التبول مع تنفس سريع وعميق , غممان نفس او ترجيع مع مغص في البطن وممكن توصل للتوهان او الدروخه او التصرف بعداوه او الهلوسه ) ولو الحاله شديده بتوصل للغيبوبه وبعدين الوفاه . ودي من الحالات الطارشه اللي بتحتاج اسعاف .
في النوع التاني احيانا بيحصل حاله نادره من الجفاف نتيجه ان المريض شرب كميه كبيره من السكر .
==الوراثه==
العامل الوراثي له دور جزئي في النوع الاول والتاني من السكر . النوع الاول بيكون سببه الشائع اصابه فيروسيه واحيانا الضغط العصبي او التعرض لبعض الادويه او الكيماويات . لكن هناك اختلافات فرديه ( وراثيه ) بتحدد مدي التاثر بالاسباب دي ( نتيجه تحكم الجينات المناعه ) , لكن رغم ان اشلخص ممكن يكون معرض ( وراثيا ) للمرض لكن لازم برضه من مسبب للمرض .
فيه علاقه وراثيه كبيره مع السكر النوع التاني , اللي ليهم قرايب م الدرجه الاولي عندهم النوع التاني بيكون الاحتمال عندهم اكبر للاصابه, علي حسب عدد القرايب دول . نسبه التوافق بين التوائم المتماثلين 100تقريبن % , و 25% عند اللي عندهم قرايب وتاريخ عيله للمرض .
اسماء الجينات اللي مجوده عند مرضي السكر النوع التاني زي TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCH2, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1, و HHEX.<ref>{{cite journal|title=Clinical risk factors, DNA variants, and the development of type 2 diabetes|journal=N Engl J Med|year=2008|volume=359|issue=21|pages=2220–2232|url=http://content.nejm.org/cgi/content/short/359/21/2220?query=TOC|pmid=|unused_data=cite author=Lyssenko V, Jonsson A, Almgren P, ''et al.''}}</ref>كمان التخن اللي هوا نفسه له اسباب وراثيه بيكون من مخاطره مرض السكر النوع التاني .
خلل الجينات بيسبب 1-5% من كل الحالات.<ref>{{cite news | first= | last= | coauthors= | title=Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young | date= | publisher=National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH | url =http://www.diabetes.niddk.nih.gov/dm/pubs/mody/ | work =National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC) | pages = | accessdate = 2008-08-04 | language = }}</ref> كمان فيه بعض الامراض الوراثيه بتزود مخاطر الاصابه بالسكر .<ref name=AMN>{{cite journal |author=Barrett TG |title=Mitochondrial diabetes, DIDMOAD and other inherited diabetes syndromes |journal=Best Pract. Res. Clin. Endocrinol. Metab. |volume=15 |issue=3 |pages=325–43 |year=2001 |pmid=11554774 |doi=10.1053/beem.2001.0149}}</ref>
=فسيولوجي==
قبل التعرف علي الانسولين , لازم من فكره عن الكربوهيدرات واللي لما بتدخل الجسم من الاكل ( رز - مكرونه - حلويات وسكريات - عنب - بطاطس - دره ) بتتكسر لسكر متعدد وبعدين لسكر احادي بسيط ( الجلوكوز ) اللي بيبقي وقود للجسم والخلايا ولكن لما بيكون الجلوكوز في الدم زياده بتروح خلايا بيتا (β-cells) في جزر لانجرهانز في البنكرياس عشان يحاول يقلل الجلوكوز في الدم للمعدل الطبيعي . الكربوهيدرات مش بس بتنتهي لجلوكوز لكن فيه شويه سكريات ثنائيه وسكريات مركبه بتكون موجوده .
بعد الاكل بيرتفع الجلوكوز في الدم نتيجه الكربوهيدرات اللي كانت فيه . ودا بيدي اشاره لخلايا بيتا لافراز الانسولين واللي دزره هو مساعده الجلوكوز انه يدخل الخلايا ( ماعدا خلايا الجهاز العصبي ) وبالتالي بتكون مهمته تقليل نسبه الجلوكوز في الدم فبيعمل مجموعه من الخطوات عشان الغرض ده زي : تخزين الجلوكوز في الكبد بتحويله ل جلايكوجين ( جلوكوز مخزن بيرجع تاني في وقت الحاجه لجلوكوز لما الجسم يحتاجه ) و/او تخزينه في العضلات . ولما بيقل الجلوكوز في الدم بيقل افارز الانسولين وبيشتغل هرمون تاني اسمه جلوكاجون ( بيشتغل عكس الانسولين ) ويحول الجلايكوجين ( الجلوكوز المخزن في الكبد ) لجلوكوز في الدم عشان يمد الخلايا بالوقود . العضلات مبتصدرش الجلكوز المخزن زي الكبد لان معندهاش الامكانيه دي .
الانسولين له دور مهم في العمليات البنائيه زي تكوين البروتين وتخزين الدهون عشان كده نقصه بيكون تاثيره هدمي علي الجسم .
لو مفيش كميه انسولين زياده , او الخلايا مبتستجبش كويس للانسولين ( نقص حساسيه الانسولين - مقاومه الانسولين ) او لو كان الانسولين معيوب فبالتالي هيزيد الجلوكوز في الدم ومش هيدحل الخلايا ومش هيتخزن ف يالكيد ولا العضلات بالشكل المناسب وبالتالي هتكون النتيجه زياده الجلوكوز في الدم ونقص في تصنيع البروتين ومشاكل تانيه كتير في الميتابوليزم ( تفاعلت جوه الجسم ) زي زياده حمضيه الدم acidosis .
==المصادر==
| |||