مرض السكر
مرض السكر ، بيتسمى بالبالانجليزى: diabetes و باللاتينى διαβαίνειν وذا مرض ( او مجموعه امراض ) فى الميتابوليزم ( تفاعلات كيماويه جوه الجسم ) وغالباً الاصابه فيه تكون لاسباب وراثيه وبيئيه مع بعض واللى بتأدى لارتفاع السكر ( الجولكوز ) فى الدم . [3] سكر الدم ( الجلوكوز ) بيتزبط بتفاعلات معقده و بمواد كيماويه و هرمونات كثيره جوه الجسم . اهم الهرمونات هوه الانسولين و اللى يعمل فى خلايا بيتا اللى موجوده فى جزر لانجرهانز فى البنكرياس . مرض السكر ييجى فى سبب نقص فى افراز الانسولين او ضعف تأثيره.[4]
| ||||
|---|---|---|---|---|
| مرض | ||||
 | ||||
| معلومات عامه | ||||
| اختصاص طبى | علم الغدد الصم | |||
| من انواع | مرض استقلاب الغلوكوز ، ومرض الغدد الصماء | |||
| بيتدرس من | علم الغدد الصم
| |||
| بيسبب | ||||
| الاداره | ||||
| ادويه | ثلاثى بيكولينات الكروم ، والانسولين ليسبرو
| |||
تعديل  |
||||
السكر ( النوع الاول ) بييجى نتيجه نقص افراز الانسولين , السكر النوع التانى و سكر الحمل ييجى نتيجه مقاومه الخلايا ليه.[5] واللذى يسبب لرفع نسبه السكر فى الدم واعراضه اللى زى دخول الحمام ( تبول ) كثير و علشان كده عطش تعويضى وزياده شرب الماء والسوائل , وكمان زغلله فى العين و نقصان فى الوزن , اجهاد , تغييرات فى طاقه الميتابوليزم , طلوع مواد ضاره بالجينات ( 1-5% من كل الحالات ) .[6]
كل انواع مرض السكر و اصبح يتعالج من اول ما انتجو الانسولين سنه 1921 لكن مافيش علاج قاطع لمرض السكر . الانسولين بيتحقن عن طريق السرنجات او مضخة الانسولين او قلم الانسولين والانسولين هوه العلاج الاساسى لمرضى السكر ( النوع الاول ) . اما السكر النوع التانى فدا علاجه بيكون عن طريق تظبيط الاكل وعمايل المجهود وبعض الادويه وممكن بعض الامدادات من الانسولين .
السكر وعلاجاته ممكن يعملو مشاكل كتير , الحاده منها زى ( نقص السكر فى الدم , زياده اجسام الكيتون ketoacidosis و غيبوبه السكر العالى Nonketotic hyperosmolar coma ) والمشاكل دى ممكن تحصل لو السكر مش متظبط . اما المشاكل المزمنه الخطيره( طويله الامد ) زى امراض القلب والاوعيه الدمويه ( السكر بيضاعف مخاطرها ) , الفشل الكلوى المزمن , دمار شبكيه العين ( بيسبب العمى ) , دمار الاعصاب ( انواع كتير منها ) وخلل فى الاوعيه الدمويه واللى ممكن يعمل ضعف جنسى وتأخر التئام الجروح وخصوصا جروح الرجل اللى ممكن تتحول لغرغرينه و ممكن توصل احيانن لبتر الرجل . العلاج المناسب للسكر مع التشديد على تظبيط ضغط الدم هوه تحسين اسلوب الحياه ( زى تبطيل التدخين و المحافظه على وزن سليم ) بيقلل مخاطر المشاكل المزمنه للسكر . فى الدول المتقدمه بيعتبر السكر اهم واكتر سبب بيجيب العمى للى مش عواجيز ومن الاسباب الرئيسيه فى البتر (اللى مش بسبب صدمات) عند الكبار . و|الفشل الكلوى الناتج من السكر" اللى هوا اكتر مرض بيحتاج غسيل كلوى فى امريكا. .[7]
الانواع
تعديلكلمه مرض السكر من غير تحديد تعنى سكر البول Diabetes mellitus يعنى انه فيه زياده فى سكر الجلوكوز فـ البول glycosuria . لكن فيه انواع تانيه برضه بتتسمى سكر زى " سكر العطش " diabetes insipidus ودا مبيكونش البول فيه سكر زياده لكن بيكون بسبب مشكله فى الكليه او فى الغده النخاميه .
عالميا , السكر النوع الاول بيلم اكتر من نوع من انواع السكر زى سكر الاطفال والسكر اللى معتمد عـ الانسولين ( الانسولين بيكون العلاج ) . السكر النوع التانى هوا كمان بيلم اكتر من نوع من انواع السكر زى سكر كبار السن , سكر التخن والسكر اللى مش معتمد على الانسولين . و بعد دول مفيش اتفاق على مصطلحات تانيه ولو انه فيه مصادر كتير بتعرف السكر النوع التالت على الانواع التانيه زى سكر الحمل,[8] سكر النوع الاول المقاوم للانسولين , سكر النوع التانى اللى اتطور لحقن الانسولين ,سكر المناعه الذاتيه الكامن -بيسموه النوع 1.5 - ( المناعه بتدمر خلايا فـ البنكرياس بالغلط )[9] وسكر الجينات maturity onset diabetes of the young (MODY) " خلل فى الجينات خصوصا فى وجود تاريخ فـ العيله " واللى كمان متصنف نوع تانى من 30 سنه .
= النوع الاول
تعديلدا بيحصل لما بيقل انتاج الانسولين من خلايا بيتا فى جزر لانجرهانز بتاعه البنكرياس واللى بتأدى لنقص الانسولين واللى ممكن يتصنف برضه كسكر مناعى . اغلب السكر النوع الاول بيكون فيه تدخل مناعى نتيجه مهاجمه خلايا المناعه بتاعه الجسم من نوع تى T-cell "مناعه ذاتيه" لخلايا بيتا فى البنكرياس اللى بتنتج الانسولين.[4] ولحد دلوئتى مفيش تصرف معين معروف للحمايه من السكر النوع الاول؛ بيكون تقريبا 10% من حالات الاصابه بسكر البول فى شمال امريكا و اوروبا ونسبه كبيره فى مناطق تانيه. معظم المصابين من الناس بيكونوا بصحه كويسه ووزنهم صحى وقت الاصابه . الحساسيه والاستجابه للانسولين بتكون طبيعيه فى العاده, خصوصن فى المراحل الاولى . السكر النوع الاول ممكن يصيب الاطفال او الكبار لكنهم بيسموه "سكر الصبي" لانه اغلب الحالات فى سن الطفوله بتكون منه .
العلاج الاساسى للنوع ده - لحد فى مراحله الاولانيه - هيا حقن الانسولين الصناعى مع متابعه نسبه السكر ( الجلوكوز ) فى الدم بجهاز قياس السكر . ومن غير الانسولين هتزيد اجسام الكيتون keton bodies واللى بتكون نتيجتها غيبوبه او وفاه . دلوقتى بداو كمان يركزوا على اسلوب الحياه زى ( الريجييم والمجهود ) برغم ان ده مش بيرجع الحاله زى الاول ( بدون مرض ) لكنه بيساعد فى تظبيط السكر . الحقن تحت الجلد غير انه ممكن يكون بالسرنجات كمان فيه طريقه المضخه اللى بيتحط فيها محلول من الانسولين بيفضل يدخل الجسم باستمرار لمده 24 ساعه بعد ما بيتظبط مستوى جرعتو, دا غير امكانيه نزول الانسولين كدفعات وقت الحاجه عند الوجبات . الانسولين المستنشق اتوافق عيه من FDA فى يناير 2006 , لكنه اتوقف فى الاستخدام التجارى من اكتوبر 2007 .[10][11] اما العلاجات اللى مش انسولينـ يه زى "الاجسام المضاده المتجانسه monoclonal antibodies" والخلاياالجذعيه فدى نجحت فى حيوانات التجارب لكن تجاربها عـ البنى ادميين لسه مكملتش.[12]
فى اغلب الحالات بيستمر العلاج بالانسولين لمالانهايه. العلاج مش بيبوظ نشاطات المريض , لو فيه شويه تدريب , وعى , رعايه مناسبه و انظباط فى القياس والجرعات . مع كدا فا فيه شويه مرضى بيعتبروه علاج مرهق وتقيل. الانسولين بيتاخد من بره الجسم ( صناعى )وعشان كده ماهواش مثالى . مستوى جلوكوز الدم عند مريض السكر - النوع الاول - المفروض يكون قريب من (80–120 mg/dl ) اللى آمن لحد ما وبعض الدكاتره بيرجحوه لحد 140-150 للى بيعانو من مشاكل مع انخفاض السكر زى اللى بيحصل ليهم نقص السكر فى الدم الحالات اللى بيوصل فيها السكر فوق ال 400 mg/dl علطول بيصاحبها تعب وتبول متكرر واللى بيأدى للجفاف . اكتر من 600 mg/dl بيحتاج علاج طبى لان ده بيكون معرض لزياده اجسام الكيتون وغيبوبه " غيبوبه ارتفاع السكر " ( ولو انها غيبوبه مش مميته فى الحال ) . لكن الخطورة الاكبر هيا فى انخفاض السكر واللى بتأدى لرعشه وغياب عن الوعى ودى حاله طارئه - بتحتاج اسعاف - للازم يتحط ليه جل مركز من الجلوكوز فى بؤه او جلوكاجون حقن ( لو فى البيت ممكن يتلحق بسكر ) .
النوع التانى
تعديلبيكون فى حالة لما فيه مقاومه للانسولين ( من الخلايا ) او ان حساسيه الانسولين ع الخلايا بتقل , مع نقص نسبى فى افراز الانسولين واللى بيكون جوهرى . نقص استجابه الانسجه للانسولين بيكون غالبن فى مستقبلات الانسولين فى غشاء الخليه .
بيتلاحظ فى بداية النوع التانى ان حساسيه الانسولين عـ الخلايا بتقل و علشان كده زياده تركيز الهرمون فى الدم , وفى الحاله دى ممكن زياده السكر فى الدم تعود ( تتعالج ) بوسايل وادويه مختلفه تزود حساسيه الانسولين او تقلل انتاج الجلوكوز من الكبد . لكن مع تقدم الحاله واستمرار خلل افراز الانسولين بتضيع فرص الاصلاح وبيضطر المريض انه ياخد انسولين تعويضى .
فيه نظريات كتير بتحاول تحدد سبب و آ ليه السكر النوع التاني.الكرش ( تكدس الدهن حوالين منطقه الوسط وبيكون مرتبط بالاعضاء ومش الدهن اللى تحت الجلد ) بيتقال انه ممكن يعرض الافراد لمقاومه الانسولين . دهون البطن خصوصن بتكون نشيطه هرمونيا وبتطلع مجموعه هرمنات اسمها اديبوكينز Adipokines واللى ممكن تبوظ توليرانسيه الجلوكوز . التخن موجود فى 55% من مرضى السكر النوع التانى .[13] العوامل التانيه زى الشيخوخه(20% من العواجيز فى امريكا الشماليه و اوروبا عندهم سكر ) وتاريخ العيله ( السكر شايع بين القرايب ) . فى العشر سنين الاخيره بدا السكر يخنبلمنؤوةركمنبلةو نلكمن كمبنلكمنحخقهن tito
صيب الاطفال والمراهقين واللى حاصل بالارتباط بزياده تخن الاطفال فى العقود الاخيره فى بعض المناطق.[14] كمان العوامل البيئيه بيتقال ان ليها دور فى زياده السكر النوع التانى , لقيوا انه فيه علاقه بين زياده تركيز الباى فينول أ bisphenol A ( موجود فى البلاستيك ) فى البول والاصابه بالسكر النوع التانى .[15]
السكر بتاع النوع التانى ممكن يفضل سنين مش ظاهر لان اعراضه بتكون خفيفه او متقطعه او مش موجوده , وغالبن مبيكونش فيه زيادات ( حاده ) فى اجسام الكيتون لكن ممكن تحصل فـ بعض الاوقات . لكن فيه مشاكل خطيره ممكن تحصل من الاعراض اللى مش ظاهره دى زى الفشل الكلوى (السكر بيبوظ فلاتر الكليه ) والعمى ( السكر بيبوظ شبكيه العين ) ,التهاب الاعصاب ( تنميل فى الجسم ), فشل الكبد ( مقاومه الخلايا للانسولين بتعمل كبد دهنى ) , فشل فى القلب ( بسبب تصلب الشرايين ) .
فى البدايه بيتعالج السكر النوع التانى بزياده المجهود والحركه وتقليل الكربوهيدرات فى الاكل ( رز - مكرونه - سكر العنب - دره - بطاطس - عيش - الحلويات والسكريات ) و الريجييم . وده ممكن يرجع حساسيه الانسولين تانى زى الاول لحد لو الخسسان كان متوسط ( مثلا 5 كيلو ), وخصوصن لو كان من دهن البطن (الكرش ) . كمان ممكن الاجراءات دى لوحدها ( و لمده طويله ) تحافظ على معدلات الجلوكوز ,ولو انه ميل الجسم لمقاومه الانسولين بيفضل موجود , عشان كده لازم المريض يستمر فى الريجييم والمجهود وتظبيط الاكل .الخطوه التانيه فى المعتاد هى حبوب السكر . انتاج الانسولين مش بيبوظ مره واحده فى السكر النوع التانى وفى البدايه بيكون فى افراز متوسط عشان كده فيه بعض حبوب السكر بتشتغل انها تزود انتاجه ( زى ادويه سالفونايل يوريا sulfonylureas) , او انها تنظم افراز الجلوكوز من الكبد مع اضعاف مقاومه الانسولين الى حد ما (زى ميتفورمين metformin ; الاسم التجارى جلوكوفاج ) , او انه فعلا يقلل مقاومه الانسولين ( زى ادويه ثيازوليدينز thiazolidinediones) . فيه دراسه واحده قالت ان المرضى التخان اللى اتعالجوا ب ميتفورمين بالمقارنه باللى عملوا دايت diet , قلت المخاطر النهائيه للسكر عندهم بنسبه32% , و 42% انخفاض فى حالات الوفاه المرتبطه بالسكر و 36% انخافض فى الموت المفاجئ وعوامل التعرض للوفاه .[16] لكن حبوب السكر فى الاخر بتفشل نتيجه فشل خلايا بيتا ( اللى بتفرز الانسولين ) . وفى المرحله دى بيجى دور الانسولين التعويضى (الصناعى ) للحفاظ على مستوى السكر فى البالشفاءدم .
سكر الحمل
تعديلبتعتبره تبع النوع التانى فى بعض النواحى , بيحصل نقص فى افراز الانسولين مع نقص فى الاستجابه ليه ( مع بعض ). بيحصل بنسبه 2-5% من الحوامل واللى ممكن يكمل او يختفى بعد الولاده . بيتعالج بشكل كامل بس محتاج متابعه واشراف طول فتره الحمل .20-50% من الستات اللى اتصابوا بيه بيحصلهم سكر النوع التانى مع تقدم العمر .
ساعات السكر ده لو ماتعالجش ممكن يدمر صحه الجنين والام , الجنين ممكن يتولد بوزن زياده macrosomia و تشوهات فى القلب والجهاز العصبى المركزى والعضم . زياده الانسولين عن الجنين ممكن يمنع انتاج العوامل المرطبه Surfactants واللى ممكن تعمل ضيق تنفس عنده . كمان مرض الصفرا بسبب زياده تكسر كرات الدم الحمرا . فى الحالات الشديده بيموت الجنين غالبن بسبب نقص الترويه فى المشيمه . فى حاله خلل وظيفه المشيمه بيتطلب ده ولاده صناعيه مبكره . او قيصريه فى الحالات الخطيره اللى بيعرض فيها زياده حجم الجنين الام للنزيف .
دراسه كامله فى 2008 فى امريكا لقت زياده فى حالات الستات اللى بيجيلهم سكر حمل . فى الحقيقه ان المعدل ده زاد الضعف فى الست سنين الاخيره.[17] طبعا دى مشكله لان السكر بيزود مصاعب الحمل وبيزود احتماليه ان الست يجيبها سكر ف المستقبل .
انواع تانيه
تعديلرغم ان اغلب الحالات بتبقى يا اما نوع اول او تانى , لكن فيه بعض الحالات بيكون عندها اسباب خاصه بتخليهم يبقوا فى تصنيف خاص حسب السبب . ف كل ما تزيد الابحاث على السكر كل ما بتزيد معرفه الاسباب و علشان كده التصنيفات بتطلع بره النوع الاول والتانى وبتتصنف تانى حسب اسبابها.
فيه انواع من مرض السكر بتحصل من مستقبلات الانسجه نفسها مش من الانسولين ( لحد لو الانسولين بمعدل طبيعى ) ودا بيميزها عن السكر النوع التانى ;والنوع ده مش منتشر . كمان التغيرات الوراثيه ممكن تعمل اضرار فى خلايا بيتا فى البنكرياس . فى بعض الحالات بيحصل تاثيرات وراثيه مش طبيعيه للانسولين .اى مرض بيعمل انهاك زياده للبنكرياس بيعمل سكر ( زى التهاب البنكرياس المزمن , الالتهاب الليفى فى الغدد Cystic fibrosis ) . الزياده فى افراز بعض الهرمونات اللى بتعمل تضاد مع الانسولين ( بتتحل المشكله بعد تقليل الهرمون ده ) . بعض الادويه بتأثر على افراز الانسولين وبعض السُميات بتبوظ خلايا بيتا فى البنكرياس. السكر المرتبط بسوء التغذيه استنكرته منظمه الصحه العالميه لما طلع التنصيف الحالى فى 1999 .[5]
الاعراض
تعديلالاعراض التلاته المعروفه زى زياده التبول والعطش والجوع . فى السكر النوع الاول ممكن انه تتطور الاعراض دى بسرعه فى ظرف اسابيع او شهور , وخصوصن فـ الاطفال . لكن فى السكر النوع التانى بيكون ظهور الاعراض دى أبطأ واحيانن مش ملحوظه او مش موجوده . السكر النوع الاول ممكن يسبب خسسان سريع (رغم ان المريض اكله عادي) , مع اجهاد مبيروحش . الاعراض دى كلها - ماعدا الخسسان - ممكن برضوا تبان فى السكر النوع التانى اللى مش متظبط .
زياده الجلوكوز فى الدم عن الطبيعى بيخليه صعب على الكليه انها تعيد امتصاصه و علشان كده بيعلى الضغط الاسموزى للبول واللى بيمنع اعاده امتصاص الميه هيا كمان من الكليه فيبدا المريض يزيد تبوله ودا بيعمل جفاف وعطش بالتالى .
استمرار ارتفاع الجلوكوز فى الدم بيعمل تغييرات فى شكل عدسة العين و علشان كده مشاكل فى الرؤيه; متابعه تظبيط السكر بيرجعها تانى لشكلها الطبيعى . زغلله العين برضه من المشاكل الشايعه عشان كده لو فيه تغييرات سريعه فى النظر لازم يكون فيه توقع للسكر النوع الاول . فى السكر النوع التانى بتكون تغييرات الرؤيه تدريجيه لكن برضه متوقعه .
مع السكر النوع الاول بيحصل زياده فى اجسام الكيتون بتعمل زياده فى التبول مع تنفس سريع وعميق , غممان نفس او ترجيع مع مغص فى البطن وممكن توصل للتوهان او الدروخه او التصرف بعدوانيه او الهلوسه ) ولو الحاله شديده بتوصل للغيبوبه وبعدين الوفاه . ودى من الحالات الطارئه اللى بتحتاج اسعاف .
فى النوع التانى احيانن بيحصل حاله نادره من الجفاف نتيجه ان المريض شرب كميه كبيره من السكريات .
الوراثه
تعديلالعامل الوراثى ليه دور جزئى فى النوع الاول والتانى من السكر . النوع الاول بيكون سببه الشايع اصابه فيروسيه واحيانن الضغط العصبى او التعرض لبعض الادويه او الكيماويات . لكن هناك اختلافات فرديه ( وراثيه ) بتحدد مدى التاثر بالاسباب دى ( نتيجه تحكم جينات المناعه ) , لكن رغم ان الشخص ممكن يكون عنده اسعدد ( وراثى ) للمرض لكن لازم برضه من مسبب للمرض .
فيه علاقه وراثيه كبيره مع السكر النوع التانى . اللى ليهم قرايب مـ الدرجه الاولى عندهم النوع التانى بيكون الاحتمال عندهم اكبر للاصابه, على حسب عدد القرايب دول . نسبه التوافق بين التوائم المتماثلين %100تقريبن , و 25% عند اللى عندهم قرايب وتاريخ عيله للمرض .
اسامى الجينات اللى موجوده عند مرضى السكر النوع التانى زى TCF7L2, PPARG, FTO, KCNJ11, NOTCH2, WFS1, CDKAL1, IGF2BP2, SLC30A8, JAZF1, و HHEX.[18] كمان التخن اللى هوا نفسه ليه اسباب وراثيه بيكون من مخاطره مرض السكر النوع التانى .
خلل الجينات بيسبب 1-5% من كل الحالات.[6] كمان فيه بعض الامراض الوراثيه بتزود مخاطر الاصابه بالسكر .[19]
دوره الانسولين
تعديل
قبل التعرف عـ الانسولين , لازم من فكره عن الكربوهيدرات واللى لما بتدخل الجسم من الاكل ( رز - مكرونه - حلويات وسكريات - عنب - بطاطس - دره ) بتتكسر لسكر متعدد وبعدين لسكر احادى بسيط ( الجلوكوز ) اللى بيبقى وقود للجسم والخلايا لكن لما بيكون الجلوكوز فى الدم زياده بتروح خلايا بيتا (β-cells) فى جزر لانجرهانز فى البنكرياس تطلع انسولين عشان يحاول يقلل الجلوكوز فى الدم للمعدل الطبيعى . الكربوهيدرات مش بس بتنتهى لجلوكوز لكن فيه شويه سكريات ثنائيه وسكريات مركبه بتكون موجوده .
بعد الاكل بيرتفع الجلوكوز فى الدم نتيجه الكربوهيدرات اللى كانت فيه . ودا بيدى اشاره لخلايا بيتا لافراز الانسولين واللى دوره هوا مساعده الجلوكوز انه يدخل الخلايا ( ماعدا خلايا الجهاز العصبى ) و علشان كده بتكون مهمته تقليل نسبه الجلوكوز فى الدم فبيعمل مجموعه من الخطوات عشان الغرض ده زى : تخزين الجلوكوز فى الكبد بتحويله لـ جلايكوجين ( جلوكوز متخزن بيرجع تانى فى وقت الحاجه لجلوكوز سايب لما الجسم يحتاجه ) و/او تخزينه فى العضلات . ولما بيقل الجلوكوز فى الدم بيقل افراز الانسولين وبيشتغل هرمون تانى اسمه جلوكاجون ( بيشتغل عكس الانسولين ) ويحول الجلايكوجين ( الجلوكوز المتخزن فى الكبد ) لجلوكوز فى الدم عشان يمد الخلايا بالوقود . العضلات مبتصدرش الجلكوز التمخزن زى الكبد لان معندهاش الامكانيه دى .
الانسولين Archived 2012-05-10 at the Wayback Machine ليه دور مهم فى العمليات البنائيه زى تكوين البروتين وتخزين الدهون عشان كده نقصه بيكون تاثيره هدمى على الجسم .
لو مفيش كميه انسولين زياده , او ان الخلايا مبتستجبش كويس للانسولين ( نقص حساسيه الانسولين او مقاومه الانسولين ) او لو كان الانسولين معيوب فـ بالتالى هيزيد الجلوكوز فى الدم ومش هيدحل الخلايا ومش هيتخزن فـ الكبد ولا العضلات بالشكل المناسب و علشان كده هتكون النتيجه زياده الجلوكوز فى الدم ونقص فى تصنيع البروتين ومشاكل تانيه كتير فى الميتابوليزم ( تفاعلات معقده جوه الجسم ) زى زياده حمضيه الدم acidosis .
التشخيص
تعديلتشخيص السكر النوع الاول وشويه من حالات النوع التانى بيتعزز خصوصن بزياده التبول والعطش مع الخسسان والاعراض دى بتحصل فى ايام لاسابيع كده وربع المرضى - النوع الاول - ممكن يحصل عندهم درجات من الزياده فى اجسام الكيتون مع بدايه التعرف على المرض . الانواع التانيه من السكر بيتم تشخيصها بطرق تانيه زى المتابعات الطبيه العاديه, تحليل طبى لغرض تانى يكتشف فيه زياده السكر فى الدم , اعراض ثانويه زى تغيرات فى النظر او الاجهاد اللى مش متوقع . السكر غالبن بيكتشف بسبب المعاناه من مشكله تانيه من مشاكل السكر زى الذبحه , السكته الدماغيه , التهاب الاعصاب ,بطء التئام الجروح وقرح الرجلين , عدوى فطريات للعين او ولادة بيبى وزنه زياده Macrosomia او عنده نقص فى سكر الدم .
مع سكر البول بيكون فيه زياده فـ السكر ( الجلوز )فى الدم اما دايمه او متقطعه ,واللى بتظهر ( حسب منظمه الصحه العالميه 1999 ) بواحده من الطرق دي:
- تحليل سكر صايم ويكون 126 mg/dL او زياده.
- تحليل سكر بعد ساعتين من اخدان 75 جم سكر بالبؤ ( [[اختبار تولارنسيه الجلوكوز]] )اذا كان 200 mg/dL او زياده.
- اعراض زياده السكر فى الدم او قياس طارئ للسكر يطلع 200 mg/dL او زياده .
لو كانت فيه زياده سكر لكن مش مستمره لازم تتابع بالتحاليل اللى فوق فى يوم تانى . اغلب الدكاتره بيفضلوا تحليل السكر صايم بسبب سهوله القياس ومع الاخذ فى الاعتبار التحليل التانى وتوقيته اللى بيحتاج ساعتين عشان يكمل.حسب التعريف الموجود دلوقتى انه قياسين سكر صايم فوق 126 mg/dL بيدل على وجود سكر .
المرضى اللى عندهم سكر صايم من 100 ل125 mg/dL بيبقى عنده خلل السكر الصايم ( حاله قبل السكر ) هما والمرضى اللى فوق 140 mg/dL واق من 200 mg/dL بعد ساعتين من اخدان 75 جم جلوكوز بالبؤ . الحالتين بيبقوا فى خطر كبير للدخول على سكر مع مشاكل القلب والاوعيه الدمويه.[20]
فى تحليل معدش بيستخدم للتشخيص بشكل كبير لكن ممكن يكون مرشد فى العلاج اسمه HbA1c ودا بيقيس الجلوكوز اللى بيتحد ( بشكل مش دايم ) مع هيموجلوبين الدم . بيستخدم أحيانا لتحديد مخاطر السكر على الكلى والعين.[21][22]
الفحص
تعديلفحص السكر مرشح لناس كتير فى مراحل مختلفة من حياتهم,لو للناس اللى عندهم مخاطر ممكن تساعد الإصابة بالسكر. الفحوصات اللى بتتعمل عباره عن التحاليل زى تحليل السكر صايم ,تحليل السكر بعد ساعتين من تناول 5 جم جلوكوز او لحد زياده تحليل تولورانسيه الجلوكوز .بعض متخصصين الصحه بيفضلوا القحص السامل لكل اللى عندهم 40 او 50 سنه , ودوريا بعد كده . لكن التحليل بدرى عن كده مفضل للى عندهم مخاطر التعرض للسكر زى ( تاريخ عيله عندها سكر , بعض العرقيات زى الاسبان والبورتغاليين Hispanic, الأمريكان الأصليين Native American, الافارقه اللى اتهجروا لامريكا او تشتتوا فى اوروبا والشرق الاوسط Afro-Caribbean, سكان مناطق المحيط الهادى Pacific Islander.[23][24]
مشاكل كتير بتجتمع مع السكر وضمن فحوصه , بعضها زى ( علو ضغط الدم , ارتفاع مستوبات الكوليسترول , مرض الشريان التاجى , سكر ما بعد الحمل , مرض تعدد البويضات فى المبيض PCO , التهاب البنكرياس المزمن , الكبد الدهنى , زياده مخزون الحديد فـ الخلايا hemochromatosis . تليف الخلايا , التهاب الاعصاب , ضعف العضلات و مرض فريدريك اتاكسيا Friedreich's ataxia ( خلل فى المشى ). خطر السكر بيزيد مع الاستعمال المزمن لبعض الادويه زى الكورتيزونات , بعض منالعلاج الكيماوى ( زى علاج سرطان اسمه Asparaginase ) و بعض ادويه الجنون وتظبيط الموود خصوصن phenothiazines و Atypical antipsychotic ( الجيل التانى من علاجات الجنون ) .
الناس اللى بيتاكد السكر عندها لازم يخضعوا لتحاليل روتينيه لمضاعفات السكر منها تحليل سنوى للبول لكشف زياده الالبيومين فى البول , وفحص الشبكيه لكشف الالتهاب .
الوقايه
تعديلالنوع الاول من السكر بيعتمد على خلل جينى بيخلس الشخص معرض للاصابه,لكن فيه سبب بيئى مش معروف بيسببه (فيه توقع انه عدوى ,لكنها مسبتتش فى كل الحالات ) , خلل فى المناعه الذاتيه بيخليها تاجم خلايا بيتا اللى بتنتج الانسولين.[25] شويه باحثين اقترحوا ان الرضاعه الطبيعيه من ضدر الام بيقلل المخاطر مع تقدم السن;[26][27] عطيان الاطفال 2000 IU من فيتامين د فى السنه الاولى من حياتهم مرتبط بمخاطر اقل للسكر , لكن العلاقه لسه نش معروفه.[28]
المصادر
تعديل- ↑ https://diabetes.org/health-wellness/eye-health/curious-about-cataracts#:~:text=As%20you%20age%2C%20the%20lenses,accelerate%20the%20development%20of%20cataracts.
- ↑ "Diabetes Blue Circle Symbol". International Diabetes Federation. 17 مارس 2006. مؤرشف من الأصل في 2007-08-05. اطلع عليه بتاريخ 2021-02-24.
- ↑ L M Tierney, S J McPhee، M A Papadakis (2002). Current medical Diagnosis & Treatment. International edition. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill. ص. 1203–1215. ISBN:0-07-137688-7.
- ↑ أ ب خطأ لوا في وحدة:Citation/CS1/Identifiers على السطر 558: attempt to index field 'extended_registrants_t' (a nil value).
- ↑ أ ب World Health Organisation Department of Noncommunicable Disease Surveillance (1999). "Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications" (PDF). مؤرشف من الأصل (PDF) في 2014-08-21. اطلع عليه بتاريخ 2009-02-13.
{{cite web}}:|archive-date=/|archive-url=timestamp mismatch (مساعدة); الوسيط|archive-date=و|تاريخ الأرشيف=تكرر أكثر من مرة (مساعدة); الوسيط|archive-url=و|مسار الأرشيف=تكرر أكثر من مرة (مساعدة); الوسيط غير المعروف|URL الأرشيف=تم تجاهله (مساعدة); الوسيط غير المعروف|تاريخ الارشيف=تم تجاهله (مساعدة); الوسيط غير المعروف|مسار الارشيف=تم تجاهله (مساعدة) - ↑ أ ب "Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the Young". National Diabetes Information Clearinghouse (NDIC). National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, NIH. مؤرشف من الأصل في 2008-07-04. اطلع عليه بتاريخ 2008-08-04.
{{cite news}}: يحتوي الاستشهاد على وسيط غير معروف وفارغ:|coauthors=(مساعدة) - ↑ Mailloux، Lionel (13 فبراير 2007). "UpToDate Dialysis in diabetic nephropathy". UpToDate. اطلع عليه بتاريخ 2007-12-07.
- ↑ "Other "types" of diabetes". American Diabetes Association. 25 أغسطس 2005. مؤرشف من الأصل في 2008-09-28. اطلع عليه بتاريخ 2009-02-13.
- ↑ "Diseases: Johns Hopkins Autoimmune Disease Research Center". مؤرشف من الأصل في 2015-02-01. اطلع عليه بتاريخ 2007-09-23.
- ↑ "FDA Approves First Ever Inhaled Insulin Combination Product for Treatment of Diabetes". اطلع عليه بتاريخ 2007-09-09.
- ↑ "MannKind Unveils Proposed Trade Name at Dedication of Danbury Manufacturing Facility". مؤرشف من الأصل في 2010-02-16. اطلع عليه بتاريخ 2008-10-23.
- ↑ Baillie، K (5 يوليو 2008). "ClinicLog article on current diabetes trials". ClinicLog.com. اطلع عليه بتاريخ 2008-07-23.
- ↑ Eberhart (19 نوفمبر 2004). "Prevalence of Overweight and Obesity Among Adults with Diagnosed Diabetes --- United States, 1988--1994 and 1999--2002". ج. 53 ع. 45. Centers for Disease Control and Prevention: 1066–1068. اطلع عليه بتاريخ 2007-03-11.
{{cite journal}}: الاستشهاد بjournal يطلب|journal=(مساعدة); الوسيط غير المعروف|الاولانى=تم تجاهله (مساعدة); الوسيط غير المعروف|جورنال=تم تجاهله (مساعدة); الوسيط غير المعروف|مؤلفين مشاركين=تم تجاهله يقترح استخدام|authors=(مساعدة) - ↑ Arlan Rosenbloom، Janet H Silverstein (2003). Type 2 Diabetes in Children and Adolescents: A Clinician's Guide to Diagnosis, Epidemiology, Pathogenesis, Prevention, and Treatment. American Diabetes Association,U.S. ص. 1. ISBN:978-1580401555.
- ↑ Lang. "Association of Urinary Bisphenol A Concentration with Medical Disorders and Laboratory Abnormalities in Adults". ج. 300 ع. 1: 1303–1310.
{{cite journal}}: الاستشهاد بjournal يطلب|journal=(مساعدة); الوسيط غير المعروف|الاولانى=تم تجاهله (مساعدة); الوسيط غير المعروف|جورنال=تم تجاهله (مساعدة); الوسيط غير المعروف|سنه=تم تجاهله (مساعدة); الوسيط غير المعروف|مؤلفين مشاركين=تم تجاهله يقترح استخدام|authors=(مساعدة) - ↑ خطأ لوا في وحدة:Citation/CS1/Identifiers على السطر 558: attempt to index field 'extended_registrants_t' (a nil value).
- ↑ خطأ لوا في وحدة:Citation/CS1/Identifiers على السطر 558: attempt to index field 'extended_registrants_t' (a nil value).
- ↑ "Clinical risk factors, DNA variants, and the development of type 2 diabetes". N Engl J Med. ج. 359 ع. 21: 2220–2232.
{{cite journal}}: الوسيط غير المعروف|unused_data=تم تجاهله (مساعدة); الوسيط غير المعروف|سنه=تم تجاهله (مساعدة) - ↑ خطأ لوا في وحدة:Citation/CS1/Identifiers على السطر 558: attempt to index field 'extended_registrants_t' (a nil value).
- ↑ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, Booker L, Yazdi H. "Diagnosis, Prognosis, and Treatment of Impaired Glucose Tolerance and Impaired Fasting Glucose". Summary of Evidence Report/Technology Assessment, No. 128. Agency for Healthcare Research and Quality. مؤرشف من الأصل في 2008-09-16. اطلع عليه بتاريخ 2008-07-20.
{{cite web}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link) - ↑ خطأ لوا في وحدة:Citation/CS1/Identifiers على السطر 558: attempt to index field 'extended_registrants_t' (a nil value).
- ↑ Genuth S. "Insights from the diabetes control and complications trial/epidemiology of diabetes interventions and complications study on the use of intensive glycemic treatment to reduce the risk of complications of type 1 diabetes". ج. 12 ع. Suppl 1: 34–41. ISSN:1530-891X. PMID:16627378.
{{cite journal}}: الاستشهاد بjournal يطلب|journal=(مساعدة); الوسيط غير المعروف|جورنال=تم تجاهله (مساعدة); الوسيط غير المعروف|سنه=تم تجاهله (مساعدة); الوسيط غير المعروف|شهر=تم تجاهله يقترح استخدام|تاريخ=(مساعدة) - ↑ Lee CM, Huxley RR, Lam TH, Martiniuk AL, Ueshema H, Pan WH, Welborn T, Woodward M; Asia Pacific Cohort Studies Collaboration. "Prevalence of diabetes mellitus and population attributable fractions for coronary heart disease and stroke mortality in the WHO South-East Asia and Western Pacific regions". ج. 16 ع. 1: 187–92. PMID:17215197.
{{cite journal}}: الاستشهاد بjournal يطلب|journal=(مساعدة); الوسيط غير المعروف|جورنال=تم تجاهله (مساعدة); الوسيط غير المعروف|سنه=تم تجاهله (مساعدة)صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link) - ↑ Seidell JC. "Obesity, insulin resistance and diabetes--a worldwide epidemic". Br. J. Nutr. 83 Suppl 1: S5–8. PMID:10889785.
{{cite journal}}: الوسيط غير المعروف|سنه=تم تجاهله (مساعدة) - ↑ خطأ لوا في وحدة:Citation/CS1/Identifiers على السطر 558: attempt to index field 'extended_registrants_t' (a nil value).
- ↑ خطأ لوا في وحدة:Citation/CS1/Identifiers على السطر 558: attempt to index field 'extended_registrants_t' (a nil value).
- ↑ خطأ لوا في وحدة:Citation/CS1/Identifiers على السطر 558: attempt to index field 'extended_registrants_t' (a nil value).
- ↑ خطأ لوا في وحدة:Citation/CS1/Identifiers على السطر 558: attempt to index field 'extended_registrants_t' (a nil value).
